Resumen clase 09

PUBERTAD Y CICLO MENSTRUAL

1. PUBERTAD

1.1. Pubertad Normal y Anormal

Desarrollo Normal de la Pubertad

• Mecanismo: Leptina es la hormona propuesta como responsable de la iniciación de la pubertad.
• El comienzo más temprano de la pubertad en la población general se atribuye a la prevalencia aumentada de obesidad en la niñez.
• Leptina: parece ayudar a la maduración del generador de pulso de GnRH.
• Edad Tanner: Es el sistema que se utiliza para describir la secuencia de los cambios puberales.
• Telarquia: Comienzo del desarrollo de las mamas (Tanner 2); usualmente es el primer signo de la pubertad.
• Pubarquia: Una minoría de niñas desarrolla pelo púbico como primer signo de pubertad.
• Pico alto de velocidad:
• Ocurre aproximadamente a 0,5 años antes de la menarquia.
• 17-18% de la altura del adulto se logra durante la pubertad.
• Las extremidades se aceleran antes que el tronco.
• Cerca de la mitad del calcio corporal total se establece durante la pubertad.
• Menarquia:
• Usualmente ocurre 2,5 años después del comienzo de la pubertad.
• Generalmente ocurre cerca de los 12 años de edad y las afroamericanas experimentan la menarquia más temprano que las niñas hispánicas y caucásicas.

Cambios de Peso

• Antes de los 16 años de edad, el aumento de BMI se debe generalmente a masa libre de grasa.
• Después de los 16 años de edad el aumento de BMI se debe aumento de la masa grasa.
• Las niñas adolescentes tienen una proporción mayor de tejido adiposo distribuido a lo largo de la porción superior de los brazos, muslos y parte superior de la espalda.

1.2. Pubertad Precoz

• Definición (controversial):
• Antes de los 6 años de edad en las niñas afroamericanas; antes de los 7 años en las niñas caucásicas.
• La mayoría de los pediatras endocrinólogos de los «Estados Unidos» usan el umbral tradicional de 8 años de edad.
• Tipos:
• Pubertad precoz central: Resulta de la activación temprana pero por otra parte normal de la función hipotalamo-pituitaria-gonadal.
• De 80-90% no tienen lesión identificable (idiopática).
• Precocidad incompleta (desarrollo temprano de las características sexuales secundarias): Es una variante de la pubertad no normal.
• Pubertad precoz periférica: Determinar la edad ósea radiológica para confirmar que el crecimiento no está acelerado. Si es normal no se requieren más exámenes.

1.3. Pubertad Retardada

• Definición: Se define clínicamente como la ausencia o desarrollo incompleto de las características sexuales secundarias, en una edad en que el 95% de los niños inician la maduración sexual; cerca de los 12 años en el caso de las niñas.
• Mecanismo: Secreción esteroidea gonadal inadecuada.
• Causas:
• Hipogonadismo primario: Es resultado de una variedad de causas de enfermedad gonadal. Se caracteriza por niveles séricos de LH/FSH elevado.
• Hipogonadismo secundario: Es resultado de disminución de la secreción de gonadotrofina inducida por GnRH. Se caracteriza por niveles séricos de LH/FSH bajos o normales.
• Disfunción hipotalámica (anatómica o funcional)
• Hipopituitarismo
• Hipotiroidismo
• Hiperprolactinemia

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2. CICLO MENSTRUAL

AMIR Ginecología y Obstetricia 14va Ed - 2022 P63-67

2.1. Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal

Hipotálamo

• Produce la hormona reguladora de la secreción de gonadotrofinas (GnRH) que estimula la secreción de gonadotropinas (LH, FSH) en la hipófisis anterior.
• Se libera de forma pulsátil, de manera que cuando los pulsos son rápidos se sobreestimula la liberación de LH y cuando son lentos de FSH.
• Cuando la liberación es continua los receptores se desensibilizan y se inhiben tanto la LH como la FSH.
• La GnRH es inhibida por la dopamina.

Hipófisis

• La hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH, FSH) cuando la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis.
• Son glucoproteínas que tienen dos subunidades: la subunidad beta, que es específica, y una subunidad alfa, que es igual a la de la TSH y a la de hCG.
• Los valores de las gonadotropinas tienen diversas aplicaciones como: disminución del tamaño de los miomas, recuperación de la anemia tras tratamiento quirúrgico de los miomas, distribución del tamaño de los miomas, control de los ciclos en las fecundaciones in vitro (MIR).

FSH (hormona foliculoestimulante)

• La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema:

Fase	Acción
Primera etapa de la fase proliferativa	Estimula el crecimiento folicular y la secreción de folículo dominante.
Fase lútea	Induce la actividad de la aromatasa de la granulosa responsable de la transformación de los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propios receptores en la granulosa.

LH (hormona luteinizante)

• Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias al efecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación, es decir, sin pico de LH no se produce ovulación.
• Estimula a las células de la teca ovárica para la producción de andrógenos y contribuye a la formación del cuerpo lúteo.

2.2. Gónadas

Estrógenos

• El principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el más potente es el estradiol (MIR) que se sintetiza principalmente en el ovario.
• Durante la gestación predomina el estriol, que deriva en su mayor parte de esteroides fetales, mientras que en la menopausia el estrógeno más importante es la estrona, que procede de la conversión de los andrógenos en la grasa periférica.
• Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24–36 horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea.
• En el ovario inducen la producción de receptores de la FSH y son tróficos para todo el aparato genital femenino, estimulando el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales.
• Son producidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de los andrógenos en la granulosa ovárica.
• Los niveles altos de estrógenos producen un “efecto gatillo” y disparan la producción de LH, mientras que cuando los niveles son bajos o moderados inhiben a la FSH.
• Bloquean a la prolactina en la excreción de la leche.

Progesterona

• Su secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora), por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máximos 8 días después del pico de LH.
• Durante la gestación la mayor parte procede de precursores maternos (colesterol), participando como precursor en la esteroidogénesis fetal.
• Durante el primer trimestre es sintetizado principalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12 por la placenta.
• Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para la lactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras musculares miometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas del aparato digestivo y ureteral.
• Aumenta la viscosidad del moco cervical debido a la disminución de su contenido en ácido siálico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos espermatozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporal encontrando temperaturas mayores de 37 °C tras la ovulación (MIR).

Andrógenos

• Se producen en la teca ovárica debido a la estimulación de la LH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias a la acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo.
• Si existen niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y se produce atresia de los folículos y disminución de la producción de estrógenos.
• La fuente principal de andrógenos en la mujer es el ovario y la glándula suprarrenal.
• La testosterona es el principal andrógeno natural circulante en la mujer (MIR), el 50% de la testosterona circulante procede de la conversión periférica de la androstendiona (mayor en la grasa).
• La testosterona se transforma en el interior de los efectores en dehidrotestosterona (5-alfa-reductasa) siendo el más importante en cuanto a efecto biológico.
• La dehidroepiandrosterona (DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal, mientras que la androstendiona se produce tanto en la suprarrenal como en las gónadas.

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RESUMEN CLÍNICO

• Pubertad normal: Telarquia → Pubarquia → Menarquia (12 años promedio). Leptina inicia GnRH.
• Pubertad precoz: <6 años (afroamericanas) / <7 años (caucásicas). 80-90% idiopática.
• Pubertad retardada: Sin desarrollo sexual a los 12 años. Hipogonadismo primario o secundario.
• Ciclo menstrual: GnRH pulsátil → FSH/LH → Estrógenos (proliferativa) → Progesterona (secretora).
• Pico LH: Induce ovulación. Sin pico LH no hay ovulación.
• Estradiol: Principal en edad fértil. Pico 24-36 h antes de ovulación.
• Progesterona: Máximo día 8 post-LH. ↑ Temperatura basal >37°C.
• Testosterona: 50% de conversión periférica. DHEA suprarrenal.

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Fuentes:
Manual de Obstetricia y Ginecología de Johns Hopkins, AMOLCA 2019. p200, p107-115
AMIR Ginecología y Obstetricia 14va Ed - 2022 P63-67